除窒息外，早产儿脑发育不成熟，脑血管扩容有限是早产儿缺氧缺血性脑损伤(preterm hypoxic-ischemic injury)的重要影响因素。早产儿缺氧缺血性脑损伤的机制比较复杂，主要与以下几方面因素有关：①神经元和胶质细胞的起源部位——生发基质是早产儿缺氧缺血性脑损伤的特殊易损区。生发基质自胚胎32周开始退化，至妊娠末期前基本消失。生发基质中未成熟的血管壁由内皮细胞排列形成毛细血管网，血管脆性较高。早产儿脑血管自动调节机制不健全，缺氧进一步减弱了该机制，造成脑循环压受体循环波动而被动变化，任何原因引起的体循环压力变化都可以直接影响脑循环，进而造成脑缺血或出血；②未成熟的突触特别容易受“兴奋性中毒”损伤。兴奋性氨基酸进一步增加缺氧后脑的损伤；③缺氧状态下ATP合成不足。ATP减少引起的能量短缺，使线粒体功能减退，进而导致神经元死亡。缺氧状态下生物膜功能损害，Ca2+内流有重要的神经毒作用。缺氧可激活一氧化氮合成酶，产生自由基，形成过氧亚硝酸盐直接侵袭神经细胞膜。01临床特点早产儿缺氧缺血性脑损伤与低体重、胎龄小明显相关，诱发因素包括呼吸系统疾病、持续辅助通气、气胸、脓胸、动脉导管未闭、窒息、心动过速等，特别多见于依赖呼吸机存活的早产儿。早产儿颅内出血临床表现缺乏特异性，可表现为反应减低、肌张力减低、深反射增强、颤抖等。重度患儿表现为心率、血压、呼吸改变，反应迟钝，前囟隆起，癫痫等。重度患儿常同时伴随血PaO2、PaCO2和pH变化。脑积水是颅内出血的并发症，积水程度与脑室内出血量有关。早产儿缺氧缺血性脑损伤的主要病理改变包括生发基质及脑室内出血、脑室旁出血性脑梗死或称出血性静脉梗死、脑梗死以及不成熟脑白质损伤。另外，严重的早产儿缺氧缺血主要累及丘脑、基底节和脑干。02影像检查技术与优选早产儿血流动力学处于一种不稳定状态，抱出新生儿重症监护治疗病房（neonatal intensive care unit，NICU）会增加风险因素，因此床旁超声检查应为首选。CT可准确显示出血的部位、范围以及脑室扩张情况，但对于非出血性脑损伤敏感性不高。MRI敏感性较超声和CT高。MRS、DWI以及DTI等功能成像在新生儿缺氧缺血性脑病的诊断、判断预后方面提供更多信息。03影像学表现1.颅内出血（生发基质出血及脑室内出血）和脑室旁出血性脑梗死（1）超声：急性颅内出血首选检查方法。最常见部位是额角下壁的尾状核丘脑切迹（神经节隆起）。超声显示出血区为强回声影图，随血肿吸收在室管膜下形成小囊，超声显示小囊可持续数月，以后消失。脑室内积血显示脑室扩张，脑室内回声增强。出现脑室内积血应每周进行一次超声检查，动态检测脑积水变化。约10%脑室内积血需要手术引流治疗。（2）CT：按照严重程度，将早产儿脑室旁和脑室内出血分为四个等级。Ⅰ级出血平扫CT显示Monro孔后方或侧脑室体部室管膜下区域局灶性高密度区，脑室内无积血。Ⅱ级出血显示脑室周围高密度血肿的同时，侧脑室内少量积血，不伴随脑室扩张。Ⅲ级出血显示脑室周围高密度血肿的同时，伴随脑室内大量积血和明显的脑室扩张。这种脑室扩张可能是脑实质受损的结果，与神经系统后遗症具有很好的短期和长期预测结果。Ⅳ级出血显示脑室周围高密度血肿，脑室内扩张积血，脑实质内血肿周围脑白质密度明显减低，境界模糊。晚期显示出血灶区域形成低密度软化灶。最近认为Ⅳ级是静脉栓塞的结果，因此命名为脑室周围出血性脑梗死，其与严重永久性脑损伤明显相关。3）MRI：出血和脑室系统改变均可在相当长的时期内被MRI发现。评估出血的时间、部位以及扩展的范围一般采用常规的SE序列。尽管新生儿存在胎儿血红蛋白，其有很强的氧亲和力，但在常规SE序列脑实质出血的信号和随血肿吸收发生的一系列改变与成年人是一致的。当临床高度怀疑颅内出血，而在常规SE序列未能显示出血灶时，梯度回波T2* GRE可以增加发现出血的敏感性。MRI不适于急性期检查，1年后可观察到室管膜下区含铁血黄素沉着。Ⅰ～Ⅱ级脑出血一年后MRI检查多表现正常，Ⅲ～Ⅳ级脑出血可显示局灶性脑白质减少、软化灶、软脑膜含铁素沉着和脑积水表现。2.不成熟脑白质损伤 不同程度的不成熟脑白质损伤影像表现不同。重度损伤表现为脑室旁脑白质的囊状坏死，即脑室旁白质软化(periventricular leukomalacia, PVL)；而轻度损伤仅表现为脑室周围和深部白质的细微点状病灶。 文献出自《中华影像医学·儿科卷》第2版